Яка стійкість шкідників до пестицидів, чому пестициди не діють на шкідників

Яка стійкість шкідників до пестицидів, чому пестициди не діють на шкідників.

резистентність (Несприйнятливість, стійкість) заснована на біологічних, точніше, на біохімічних особливостях організмів.

Резистентні особини здатні протистояти отруєння за рахунок особливих механізмів витривалості і детоксикації отрути. Розрізняють два типу резистентності: природну і придбану.

під природного резистентністю розуміється її початкове присутність у популяцій, що мешкають в природі і не піддавалися селектірующему дії пестицидів.

придбана резистентність до пестицидів – та, яка проявляється під дією пестицидів, коли чутливі особини гинуть, а стійкі, займаючи простір, що звільнився, формують резистентну популяцію.

природна резистентність заснована на біологічних особливостях організмів, її можна поділити на видову (родову), статеву, онтогенетическую (стадийную), етологичеськую (поведінкову) і фізіологічну.

Видова (родова) резистентність обумовлена ​​особливостями біології особин різних видів або пологів організмів. Наприклад, вважають, що червоний павутинний кліщ більш стійкий до акарицидів, ніж звичайний павутинний кліщ. Мабуть, він несе различающийся набір ферментів, які захищають його від поразки акарицидами.

статева резистентність обумовлена ​​різним ступенем стійкості самок і самців до пестицидів. У ряду видів самки є більш стійкими, ніж самці.

Онтогенетическая (стадийная) резистентність розуміється як різна ступінь стійкості особин різних стадій розвитку до пестицидів. Найбільш чутливі до отрути личинки і німфи комах і кліщів, конідії грибів в момент проростання, рослини у фазі проростків.

Навпаки, високоустойчіви не годували особини, наприклад яйця і лялечки комах, цисти патогенів, захищені більш стійкими покривами. Під час діапаузи особини також досить стійкі.
оскільки у них сильно знижені процеси метаболізму і вони мають спеціально запасені на час діапаузи пластичні речовини.

Етологічної (поведінкова) резистентність обумовлена ​​поведінковими реакціями організму, пов'язаними зі здатністю особин уникати прямої дії пестициду. Наприклад, метелики та інші комахи, що літають при шумі тракторного агрегату з обприскувачем можуть полетіти з оброблюваної ділянки.

Жуки малинно-суничного і яблуневої довгоносиків-квіткоїд, що володіють танатозом (здатністю складати ноги при небезпеки і падати вниз в підстилку), можуть також залишитися неушкодженими після інсектицидною обробки.

При похолоданні або, навпаки, жаркій погоді особини можуть забиватися в щілини або ховатися під грудочками ґрунту, що також може врятувати їх від отруєння і загибелі.

Нарешті, можна виділити фізіологічну резистентність в тому розумінні, що різні особи однієї стадії розвитку, однієї статі і однієї популяції мають різну стійкість внаслідок різних умов харчування або, в цілому, різних умов існування.

Наприклад, перезимували дорослі особини клопів-черепашок, сильно витратили свої жирові і інші енергетичні запаси під час перезимівлі, менш стійкі до дії інсектициду, ніж дорослі особини, нагуляти подібні запаси перед відходом на зимівлю. Особи, що жили в перенаселених колоніях при мізерному харчуванні, чутливіші до пестициду, ніж особини, що мали хорошу харчову базу.

придбана резистентність виникає в обмеженому просторі або в ізольованій популяції при багаторазовому застосуванні одних і тих же препаратів. Її прояву сприяють наступні причини:

  • – часте застосування одного препарату або препаратів однієї хімічної групи в боротьбі з шкідливими організмами; при цьому самі препарати не стають причиною появи стійкості, вони виконують роль відбору;
  • – біологічні особливості організму, що виражаються в биотическом потенціал і числі поколінь в сезон; зокрема, швидкість появи резистентних популяцій вище у високоплодовітих і полівольтінних (з великим числом поколінь в сезоні) видів;
  • – частота народження генів резистентності в популяціях організмів;
  • – характеристика генів резистентності в геномі, що виражається в кількості генів, що контролюють будову структур, на які діє пестицид; чим менша кількість генів управляє процесами, на які впливає препарат, тим швидше формуються резистентні популяції;
  • – вибірковість дії пестицидів, шляхи дії пестицидів на організм; особливо швидко виникає резистентність до антибіотиків і системних препаратів; навпаки, контактні препарати сильно інгібують багато біохімічні процеси, і стійкість до них розвивається повільніше в 3-8 разів, ніж до системних препаратів.

З'ясовано, що досить швидко утворюється резистентність до фунгіцидів з груп феніламідів, бензимідазолів, триазолов, піримідинів, ацилаланина і фосфорорганічних інсектицидів.

Вона пов'язана з характеристикою генів стійкості. При застосуванні системних фунгіцидів досить швидко накопичуються високорезистентними форми грибів. Це пояснюється тим, що стійкість до цих фунгіцидів контролюється одним або малим числом генів, тому досить однієї мутації в межах даного гена, щоб утворився резистентний штам гриба.

Придбана резистентність підрозділяється:

  • на групову
  • і множинну.

Групова резистентність – це стійкість до двох або декількох пестицидів, родинним за будовою і механізму дії, які належать до однієї хімічної групи, наприклад до піретроїдів. Вона обумовлена ​​одним і тим же генетичним фактором.

Множинна резистентність – це стійкість до двох або декількох речовин різних хімічних груп, контрольована різними генетичними факторами.

Популяції з множинною стійкістю складаються з суміші особин, стійких до різних хімічних сполук. При цьому одна особина може нести гени стійкості до різних хімічних речовин.

Перш ніж почати боротьбу з резистентними до пестицидів популяціями, необхідно провести ретельний моніторинг резистентності, а також враховувати етапи формування резистентності.

Розрізняють такі етапи формування резистентності.

перший – період низької (толерантною) резистентності,

другий – період швидкого зростання резистентності,

третій – період стабілізації резистентності на рівні, граничному про людське око організму або для препаратів цієї хімічної групи.

Якщо частота резистентних особин невелика і резистентність знаходиться в межах толерантного рівня, при якому ефективність пестицидів ще висока, то можливо замінити використовуваний препарат іншим, більш токсичним родинного класу або використовувати цей препарат в суміші з іншими сполуками.

Якщо ця частота починає збільшуватися і наближатися до 50%, то швидше за все в цих умовах проявляється групова резистентність – в цьому випадку виправдана заміна вживаних препаратів токсикантами іншого хімічного класу, чергування пестицидів різного механізму дії та спектру активності.

Наприклад, піретроїди при встановленні до них резистентності у колорадського жука доцільно чергувати з неонікотиноїдів: моспіланом, або Актара, або Конфідором або обробляти ними різні поля.

Коли ж частота резистентних особин значно перевищує 50%, то в таких популяціях виявляється множинна резистентність і подолати її можна тільки відмовою від використання пестицидів, замінюючи їх іншими засобами і методами боротьби (стійкі сорти, трансгенні рослини, біологічний і ін.).

Не рекомендується використовувати суміші інсектицидів, наприклад пиретроидов і фосфорорганічних препаратів, у неповних, щодо які не були схвалені, дозах.

При їх неодноразовому застосуванні розвинеться резистентність до кожного компоненту сумішей, і відразу два препарати будуть втрачені для виробництва. При високих рівнях резистентності до одного з компонентів застосування суміші взагалі малоефективно.

Проти резистентних збудників захворювань суміші фунгіцидів допускаються. Наприклад, для обмеження розвитку резистентності збудників борошнистої роси до бензимідазолу або фітофторозу до феніламідів ефективні суміші системних і контактних фунгіцидів.

При припиненні застосування пестицидів популяція організмів з плином часу знову насичується чутливими особинами і врешті-решт стає нерезістентний. Даний процес носить назву реверсії резистентності.

Популяції повертаються до вихідного рівня резистентності за порівняно тривалий час (до 15 років і більше), при цьому швидкість заміщення резистентних особин чутливими залежить від рівня організації організму, його біологічних властивостей, типу стабільності резистентності.

Нерідко популяції так і не досягають початкового рівня чутливості (наприклад, персикова попелиця, оранжерейна белокрилка). Але навіть якщо популяції сильно знижують резистентність, вони досить швидко формують її при повторному застосуванні пестицидів близького хімічного класу.